大肠癌（CRC）是世界各地第三大相似癌症，也是第四大癌症相关死亡的主要原因。高血压类诱导炎药（NSAIDs）和环中氧合酶2（COX-2）诱导剂已显示出减少高风险患者CRC或癌前病变的频发。但是，与长期使用这些药物会造成心血管事件的风险减少。CRC与消化系统酵母改变的关系已有数据分析进行得出结论，例如核梭菌，气孔荚膜，荚膜或许对CRC的频发有反之亦然，也有华盛顿邮报说在在减轻消化系统增生，翻修消化系统方面的保护起着。数据分析其他部门通过对526个多链表粪便样本进行宇基因序列脱氧核糖核酸后，确定精冷荚膜在大肠癌（CRC）患者中的已耗尽。在这里，数据分析其他部门旨在清查这种细菌是否可以作为持续性CRC频发的有益流感病毒。
数据分析其他部门在十二指肠上皮细胞和两种鼠消化系统细胞中的评核精冷荚膜的诱导起着。通过质谱法解剖精冷荚膜造成的诱导肽，然后进行β-过氟化物蛋白酶酵素测出。通过共同点重组紧密结合精冷荚膜的基因突变株。通过shot弹宇基因序列脱氧核糖核酸评核精冷荚膜对消化系统酵母组成的影响。
数据分析得出精冷荚膜的经口管饲可显着减少小鼠的形成。与精冷荚膜或其条件培养基的共孵育增大了培养的CRC细胞的增殖。通过质谱筛选和β-过氟化物蛋白酶酵素测出，β-过氟化物蛋白酶酶被解剖为精冷荚膜造成的关键肽。精冷荚膜腺体的β-过氟化物蛋白酶酶诱导增生，增大菌落形成，诱导细胞周期停滞，并促进培养的CRC细胞凋亡，并减缓CRC异种移植的生长。精冷菌基因突变体没有功能的β-过氟化物蛋白酶酶失去了其诱导起着。而且，精冷荚膜通过β-过氟化物蛋白酶酶减少了未知的消化系统丰度，包括双歧链球菌和乳链球菌。β-过氟化物蛋白酶酶反之亦然过氟化物的造成干扰能量稳态以激活氟化酪氨酸并下调Hippo途径激酶，这部分介导了精冷荚膜的诱导癌起着。
本项数据分析得出结论精冷荚膜是一种持续性小鼠CRC的上新流感病毒。精冷荚膜的诱导起着或许是通过β-过氟化物蛋白酶酶的腺体来介导的。
许多现代中有：
Qing Li. Et al. Streptococcus thermophilus Inhibits Colorectal Tumorigenesis Through Secreting β-Galactosidase. Gastroenterology.2021.
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